Fallbericht: Wenn plötzlich nichts mehr geht – eine folgenschwere und lebensbedrohliche Vergiftung

In diesem Fallbericht von Dr. Sarah Gutmann wird die komplexe diagnostische Aufarbeitung und das intensive therapeutische Management einer lebensbedrohlichen neuromuskulären Erkrankung bei einem 10-jährigen Australian Shepherd vorgestellt. Erfahren Sie, wie klinisch zwischen den Differentialdiagnosen einer akuten, schlaffen Tetraparese differenziert wird und welche spezifischen Laboruntersuchungen notwendig sind, um die seltene Diagnose Botulismus (Clostridium botulinum) zweifelsfrei zu bestätigen. Der Bericht legt zudem einen besonderen Fokus auf das entscheidende Stations- und Home-Management: Lesen Sie, wie durch korrekte Lagerung, Aspirationsprophylaxe und multimodale Physiotherapie (z. B. NMES, Hydrotherapie) auch nach monatelanger Tetraplegie eine vollständige Regeneration erreicht werden kann und warum hierbei die enge Zusammenarbeit zwischen Tierarzt, TFA und Halter über Leben und Tod entscheidet.
Physiotherapie beim Hund: Hydrotherapie auf dem Unterwasserlaufband zur Rehabilitation nach Lähmung (Botulismus).

Der Fall

Vorgestellt wurde ein 10-jähriger, kastrierter Australian Shepherd-Rüde, der seit dem Tag vor der Vorstellung plötzlich Probleme beim Treppensteigen, sowie Unlust beim Spaziergang zeigte. Am Morgen der Vorstellung waren bereits Lähmungserscheinungen der Hinterbeine zu sehen, vorne konnte der Hund für die Besitzer aber noch normal laufen. Am Nachmittag des Vorstellungstages waren die Vordergliedmaßen ebenfalls gelähmt und der Hund konnte allein nicht mehr aufstehen, sondern robbte auf die Besitzer zu. Für die Besitzer zeigte der Hund keine Schmerzen.

Hund mit schlaffer Lähmung (Botulismus) in Seitenlage neben einem Reflexhammer zur neurologischen Untersuchung.

Abbildung 1: 10-jähriger Australian Shepherd Rüde mit akuter nicht-gehfähiger Tetraparese

Der Hund hatte keine relevanten Vorerkrankungen, war regelmäßig geimpft und unregelmäßig entwurmt. Eine Zeckenprophylaxe wurde regelmäßig durchgeführt. Es gibt einen 2-jährigen Partnerhund im Haushalt, der sich unauffällig zeigte. Die Besitzer hatten kein Trauma beobachtet und berichteten von keinen anderweitigen Auffälligkeiten vor Beginn der Symptomatik.

In der allgemeinen Untersuchung war der Hund bei geringgradig gestörtem Allgemeinbefinden mit einem BCS 7/9. Er zeigte eine geringgradig angestrengte, hechelnde Atmung, alle weiteren Vitalparametern waren in der Norm.


In der klinisch neurologischen Untersuchung wurde ein normales Bewusstsein des Hundes festgestellt. Der Rüde war selbstständig nicht mehr in der Lage aufzustehen und zeigte eine nicht mehr-gehfähige Tetraparese. Mit adäquater Unterstützung waren in den Vordergliedmaßen noch kurze tippelnde Schritte möglich, in den Hintergliedmaßen war nur noch milde Motorik nachvollziehbar.

Aufgrund der Beteiligung aller vier Gliedmaßen und der in allen vier Gliedmaßen deutlich reduzierten bis ausgefallenen spinalen Reflexe wurde eine neuromuskuläre Erkrankung bzw. periphere Neuropathie als Ursache der Tetraparese diagnostiziert.

Differentialdiagnosen

Die nachfolgende Tabelle stellt eine Übersicht gängiger Differentialdiagnosen einer Tetraparese/ Tetraplegie ausgelöst durch eine periphere Neuropathie bzw. neuromuskuläre Erkrankung beim Hund dar:

V (askulär) /
E (ntzündlich) Autoimmun: Polyradikuloneuritis, Polymyositis, Polyneuritis, Myasthenia gravis, immunmediierte Polyneuropathie Infektiös: Polymyositis (und –neuritis) bei Toxoplasmose/ Neosporose (Hund)
T (raumatisch) /
A (ngeboren) Angeborene Stoffwechselerkrankungen und Speicherkrankheiten, Muskeldystrophie, angeborene Myasthenia gravis
M (etabolisch/ toxisch) Metabolisch: Elektrolytimbalancen (Kalium!!!, Calcium, Natrium), endokrine Myopathien und Neuropathien (Hyperthyreose, Hypothyreose, Diabetes, Hypo- und Hyperadrenokortizismus) Toxisch: Botulismus, Intoxikationen (Chlorpyrifos, Vincristin, Cisplatin, Organophosphate, Carbamate, Salinomycin), Zeckenparalyse (Nordamerika, Australien)
I (diopathisch) Idiopathische Polymyositis
N (eoplastisch) Lymphom, paraneoplastisch
D (egenerativ) Motoneurondegeneration, Lipidspeicherkrankheiten, mitochondriale Myopathien, vererbte rassespezifische Myopathien und Neuropathien

Aufgrund der Rasse, sowie des Alters des Hundes und dem akuten Verlauf der Erkrankung kamen im wesentlichen folgende Ursachen auf die Arbeitsdiagnosenliste:

  • Metabolische Ursachen (v.a. Morbus Addison)
  • Autoimmune Ursachen: Polyradikuloneuritis, (fulminante) erworbene Myasthenia gravis
  • Neoplastisch: paraneoplastisch, Lymphom
  • Toxisch: Botulismus

Diagnostik

Zur Abklärung der metabolischen Ursachen wurde eine umfangreiche Blutuntersuchung (Blutbild und Blutchemie inklusive Schilddrüsenwerte) eingeleitet, welche sich unauffällig darstellte.

Zur Abklärung neoplastischer Ursachen bzw. zur Metastasensuche wurde eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs angefertigt. Zudem kann im Röntgen des Thorax ein Megaösophagus diagnostiziert werden, welcher bei einigen neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Myasthenia gravis, Botulismus) vorkommen kann. Im vorgestellten Fall waren die Röntgenaufnahmen des Thorax ohne besonderen Befund.

Zudem wurde eine Sonografie des Abdomens zum Ausschluss neoplastischer Prozesse als Ursache durchgeführt. Auch diese Untersuchung wurde als unauffällig befundet.


Auf das Einleiten der Acetylcholinrezeptor-Antikörper aus dem Serum wurde zunächst aus Kostengründen verzichtet, Serumproben allerdings dafür asserviert.

In der erweiterten Diagnostik wurden Serumproben, sowie Kot in ein Speziallabor (MiproLab, Göttingen) zur Untersuchung auf Antikörper gegen Botulinum-Neurotoxine und damit Botulismus als Ursache der Erkrankung versendet. In der Serumprobe waren 3-fach positiv spezifische Antikörper gegen Botulinum-Neurotoxine nachweisbar (Abbildung 2), die einen vorausgegangenen Kontakt des Hundes mit den Toxinen durch Toxikoinfektion/Toxikation belegen. Dies ist bereits hoch verdächtigt für einen Botulismus als Ursache, allerdings nicht gleichzusetzen mit einer eindeutigen Diagnose des Botulismus. Im vorgestellten Fall konnten allerding in der Kotprobe toxinogener Clostridium botulinum der Gruppe C/D detektiert werden (Abbildung 3), was einen Botulismus als Ursache der Lähmungserscheinungen des Hundes bestätigt.

Laborbefund: Stark positive Antikörper-Nachweise (ELISA) für C. botulinum Typ A, B, C (+++) und D (+) im Serum.
Abbildung 2

Abbildung 2: Ergebnis der Untersuchung auf spezifische Antikörper gegen Botulinum-Neurotoxine

Abbildung 3: Ergebnis der Kotuntersuchung auf Botulinum-Neurotoxin bzw. dem ursächlichen Erreger aus dem Kot

Laborbefund Kotprobe: C. botulinum Erregerkultur positiv (Typ CD) im ELISA, Toxinextrakt negativ.
Abbildung 3

Diagnose „Botulismus“

Beim Botulismus handelt es sich um eine lebensbedrohliche Intoxikation. Beim Hund kommt vor allem die orale Aufnahme von Botulinum-Neurotoxinen (BoNT) in Betracht. Der Wundbotulismus spielt bei Hunden und Katzen eine untergeordnete Rolle.

Die Botulinum-Neurotoxine werden vom Bakterium Clostridum botulinum unter bestimmten Umweltbedingungen gebildet. Über verdorbenes Futter (Konserven, aber auch Trockenfutter) oder die Aufnahme von rohem kontaminierten bzw. gammeligem Fleisch oder Aas (z.B. tote Mäuse) wird das Gift in den Körper aufgenommen und verursacht in Folge eine schlaffe Lähmung der Muskulatur. Das Botulinum-Neurotoxin (BoNT) ist ein Sammelbegriff für verschiedene Serotypen (7-9) mit unterschiedlicher Toxizität in Abhängigkeit von der betroffenen Spezies. Beim Hund spielen vor allem die Serotypen C und D eine Rolle.

Durch das Neurotoxin wird die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin gehemmt. Durch die fehlende Freisetzung des Acetylcholins an der neuromuskulären Endplatten kommt es zu einer schlaffen Lähmung der Muskulatur beginnend in den Hintergliedmaßen, welche voranschreitet und bis zum kompletten Festliegen des Hundes ohne jegliche Eigenmotorik (Tetraplegie) führen kann.

Zudem kann es in einigen Fällen zur Fazialisparese, Dysphonie/ Heiserkeit, Schluckbeschwerden und zu einem Megaösophagus mit anschließendem Regurgitieren kommen. Die größte Gefahr ist die Gefahr der Atemlähmung (Thoraxmuskulatur und Zwerchfell)! Weiterhin werden zusätzliche vegetative Symptome wie Durchfall oder Obstipation, Bradykardie und Harnretention berichtet. Aufgrund von Schluckbeschwerden, Atemproblemen, Hypersalivation sowie dem vielen Liegen kann es zur Aspiration von Futter oder Wasser kommen, welche sich in Folge zu einer Aspirationspneumonie entwickeln kann. Dies ist eine gefürchtete Komplikation beim Botulismus.

Doch womit hatte sich nun unser hier vorgestellter Patient vergiftet? Die ungeschönte Wahrheit ist, dass die Besitzer keine Ahnung haben. Vermutlich hat er auf dem Feld beim Freigang etwas aufgenommen, wobei er wohl nicht unbedingt zur Aufnahme von Aas bzw. Mäusekadavern oder ähnlichem neigt. Eine Kontamination über das Futter ist unwahrscheinlich, da das Partnertier dasselbe Futter erhielt und sich unauffällig zeigte.

Behandlung und Verlauf

Die Therapie des Botulismus stützt sich auf mehrere Säulen. Zum einen sollte versucht werden die Erreger zu eliminieren. Zur Bekämpfung der toxinogenen Clostridien wird eine orale Behandlung mit Metronidazol empfohlen. In der Humanmedizin ist zudem ein Serotyp-spezifisches Antitoxin vorhanden, was ebenfalls beim Hund eingesetzt werden könnte. Hier sollte jedoch bedacht werden, dass das Antitoxin nur frei zirkulierendes BoNT neutralisieren kann und nicht bereits gebundene Toxine. Zudem kann zur Verbesserung der Übertragung an der neuromuskulären Endplatte der Acetylcholinesterase-Hemmer Pyridostigmin verabreicht werden.

Einen besonders hohen Stellenwert nimmt die Überwachung der Atmung ein. Sollten Anzeichen von Atemnot oder Atembeeinträchtigung erfolgen, muss zwingend eine stationäre Aufnahme erfolgen und bei schweren Fällen auch eine Beatmung der Patienten durchgeführt werden. Da initial oft nicht vorhersehbar ist, wie schwer der Botulismus ablaufen wird, ist bei entsprechendem Verdacht eine stationäre Aufnahme für einige Tage bis der „Tiefpunkt“ erreicht ist, vorteilig/ anzuraten.

Die Patienten haben einen sehr hohen Pflegeaufwand. Aufgrund des Festliegens müssen sie weich gelagert werden, um Druckstellen zu vermeiden. Sie müssen mindestens alle 4 Stunden gewendet werden, sofern sie das nicht selbst können. Um die Gefahr der Aspirationspneumonie zu senken, sollte das Tier zur assistierten Fütterung und Tränkung in Brust-Bauch-Lage verbracht werden und bei der Futter-/ Wasseraufnahme überwacht werden. Auch der Harn- und Kotabsatz muss sichergestellt sein und die Tiere auf trockenen saugfähigen Unterlagen gelagert werden, damit keine Hautreizungen entstehen.

Zudem benötigen sie täglich mehrere Physiotherapieeinheiten, die auch von den BesitzerInnen durchgeführt werden müssen. Die passive Bewegung aller Gelenke (pROM), sowie die Radfahrübung sollte mit allen vier Gliedmaßen durchgeführt werden und den Besitzern entsprechend erklärt und demonstriert werden. Beide Übungen sollen die Gelenkknorpelernährung und Gelenkgesundheit erhalten und Verkürzungen im Bereich der Sehnen/ Bänder und Muskeln entgegenwirken. Auch können die Besitzer die Ballen und Pfoten mit Handwaschbürsten oder kleinen Igelbällen massieren und somit die Nervenenden stimulieren. Weiterhin kann ein Reflexinduziertes Training versucht werden und mit Elektrotherapie (v.a. Neuromuskuläre elektrische Stimulation, NMES) genutzt werden. Im Tiefpunkt der Erkrankung sind diese Therapiemethoden jedoch teils eingeschränkt nutzbar. Viele Hunde leiden aufgrund der schnell fortschreitenden neurogenen Muskelatrophie und dem vielen Liegen an Schmerzen des Bewegungsapparates, die durch sanfte Massagen gelindert werden können.

Um etwas besser „Durchatmen“ zu können, sollten die Hunde mehrfach täglich für 10-15 Minuten in Brust-Bauchlage gelagert werden, welche mit Kissen oder Decken seitlich unterstützt wird, damit die Tiere nicht kippen. Auch können die Hunde über Peanutbälle „gehängt“ werden oder im Wasser schweben/ floaten gelassen werden. Im Wasser können zudem frühzeitig und sanft Schwimm- und Gehbewegungen geübt werden. Mit langsamer Rückkehr des Muskeltonus und der willkürlichen Motorik kann das Unterwasserlaufband zum Training genutzt werden. Da die Hunde hier nicht ihr gesamtes Körpergewicht tragen müssen, sind sie im Wasser oft zeitiger wieder selbstständig gehfähig als an Land. Die neuromuskuläre Schwäche macht vielen Hunden in der Rekonvaleszenz zu schaffen und das Training im Wasser sorgt oft für einen richtigen Motivationsschub. Aber auch an Land sollte assistiertes Stehen und Gehen geübt werden. Zur Unterstützung können Brustgeschirre und Gehhilfen oder Handtücher unter dem Bauch des Hundes verwendet werden. Mit steigender Muskelkraft können dann auch vermehrt aktive Bewegungsübungen wie „Sitz-Steh“ oder „Platz-Steh“ zur Muskelkräftigung oder Achtertouren laufen/ Slalom zur Koordinationsschulung eingebaut werden.

Und wie war der Verlauf im Falle unseres Australian Shepherd-Rüdens?

Der Rüde verschlechterte sich über den nachfolgenden Tag noch weiter und lag dann komplett fest (Tetraplegie) und konnte auch den Kopf nicht mehr heben. Zum Glück blieb die Atmung allerdings stabil, sodass keine stationäre Betreuung notwendig wurde. Da die Untersuchung auf Botulinum-Neurotoxin Antikörper, sowie Toxin/ Erreger im Kot etwa 2-3 Wochen in Anspruch nimmt, bekam der Rüde kein Antitoxin verabreicht. Die Besitzer kümmerten sich wirklich sehr gut und intensiv um den Hund. Er verlor aufgrund der neurogenen Muskelatrophie über 6 kg Körpergewicht. Einmal pro Woche kamen die Besitzer zur Physiotherapie in die Praxis. Zudem führten sie zuhause selbst nach vorheriger Anleitung 2 bis 3-mal täglich kleine Physiotherapieeinheiten durch, die sich an den oben genannten Übungen orientierten. Die Besitzer kauften sich zudem ein humanmedizinisches Elektrotherapiegerät, sodass sie auch zuhause täglich Elektrotherapie durchführen konnten. Dies wurde im ersten Monat mit pROM, Radfahren, Bürstung der Pfoten und Massagen als Heimübungen kombiniert. In der Praxis wurde der Hund zudem mit ins Wasser genommen. Der Rüde zeigte leider fast 4 Wochen kaum Besserung bis auf eine verbesserte Kopfhaltung (konnte ganz kurz selbst abgehoben werden). Im zweiten Monat kehrte die Schwanzmotorik und dann die Motorik des Körperstamms langsam zurück. Die Besitzer sollten den Hund nach Möglichkeit auch mit nach draußen nehmen, dafür nutzen sie einen Hundewagen, damit er am Spaziergang teilhaben konnte. Der Rüde konnte sich nun nach etwa 2 Monaten wieder selbst wenden. An den Gliedmaßen verbesserten sich zuerst die proximalen Muskelgruppen, bevor distal langsam Muskeltonus spürbar war. Im Wasser konnte er eher als an Land laufen. Die Zeit bis zum Wiedererlangen der Gehfähigkeit betrug fast 4 Monate.

Physiotherapie beim Hund: Hydrotherapie auf dem Unterwasserlaufband zur Rehabilitation nach Lähmung (Botulismus).
Abbildung 4

Abbildung 4: Floaten des Rüden im Unterwasserlaufband als Teil der intensiven Physiotherapie

Outcome und Fazit

Die Erkrankung ist aufgrund der geringen Empfindlichkeit der Hunde gegenüber der BoNTs recht selten. Die größte Gefahr ist die Atemlähmung bei schweren Verläufen oder die Entwicklung einer Aspirationspneumonie, welche durch assistierte Fütterung und Tränkung in Brust-Bauch-Lage und nur unter Beobachtung etwas gesenkt werden kann. In der Literatur werden nur wenige Fälle beschrieben. Im Allgemeinen spricht man von einer Regenerationszeit von 3 Wochen bis 3 Monaten, bis die Hunde wieder gehfähig sind. In dem vorgestellten Fall hat der Rüde ziemlich genau 4 Monate bis zum Wiedererlangen der Gehfähigkeit benötigt und auch danach dauerte es noch einige Wochen, bis die Kraft für längere Spaziergänge wieder hergestellt war.

Trotz der langen Genesungszeit kann von einer nahezu vollständigen Genesung ausgegangen werden, weswegen die Besitzer trotz des erhöhten Pflegeaufwands und dem Fakt, dass die Lebensqualität des Hundes über mehrere Monate deutlich reduziert ist, unbedingt motiviert werden sollten, einen Therapieversuch zu wagen und diesen auch durchzuhalten! Wie im obigen Fall gezeigt, lohnt es sich, sofern keine großen Komplikationen wie Atemlähmung oder massive Aspirationspneumonie hinzukommen, den Hund nicht aufzugeben! Im Zweifel (Unsicherheit bei der Diagnosestellung, Komplikationen, verlängerter Heilungsverlauf) sollte ein Neurologe oder ein geschulter Rehamediziner zu Rate gezogen werden.

Zum Weiterlesen

  1. Bruchim Y, Steinman A, Markovitz M, Baneth G, Elad D, Shpigel NY. Toxicological, bacteriological and serological diagnosis of botulism in a dog. Vet Rec. 2006 Jun 3;158(22):768-9. doi: 10.1136/vr.158.22.768. PMID: 16751315

  2. Silva ROS, Martins RA, Assis RA, Oliveira Junior CA, Lobato FCF. Type C botulism in domestic chickens, dogs and black-pencilled marmoset (Callithrix penicillata) in Minas Gerais, Brazil. Anaerobe. 2018 Jun;51:47-49. doi: 10.1016/j.anaerobe.2018.03.013. Epub 2018 Apr 3. PMID: 29621603.

  3. Uriarte A, Thibaud JL, Blot S. Botulism in 2 urban dogs. Can Vet J. 2010 Oct;51(10):1139-42. PMID: 21197207; PMCID: PMC2942055.

  4. Dowell VR Jr, McCroskey LM, Hatheway CL, Lombard GL, Hughes JM, Merson MH. Coproexamination for botulinal toxin and clostridium botulinum. A new procedure for laboratory diagnosis of botulism. JAMA. 1977 Oct 24;238(17):1829-32. PMID: 333132.

  5. Barsanti JA, Walser M, Hatheway CL, Bowen JM, Crowell W. Type C botulism in American Foxhounds. J Am Vet Med Assoc. 1978 Apr 1;172(7):809-13. PMID: 640944.

  6. Richmond RN, Hatheway C, Kaufmann AF. Type C botulism in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978 Jul 15;173(2):202-3. PMID: 681227
  7. Bors M, Valentine BA, de Lahunta A. Neuromuscular disease in a dog. Cornell Vet. 1988 Oct;78(4):339-45. PMID: 3168469.

Über Dr. Sarah Gutmann

Tierärztin im weißen Kittel hält einen schwarz-braunen Dackel im Arm.

Sarah Gutmann ist Fachtierärztin für Klein- und Heimtiere mit der Zusatzbezeichnung Neurologie und der Zusatzbezeichnung Physiotherapie. Ihre Expertise und Leidenschaft gilt der klinischen Neurologie und Neurorehabilitation. Im Bereich Rehabilitation hat sie sich als Certified Canine Rehabilitation Practitioner (CCRP) und Akademische Expertin für veterinärmedizinische Physikalische Therapie und Rehabilitation (Universität Wien) qualifiziert.

Nach ihrer Promotion und Tätigkeit in der Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie in Leipzig, hat sie NEUROVETMOVE, eine spezialisierte Tierarztpraxis für Neurologie und Physiotherapie in Markkleeberg, gegründet und steht dort als Ansprechpartnerin zur Verfügung.

Sarah Gutmann ist Fachtierärztin für Klein- und Heimtiere mit der Zusatzbezeichnung Neurologie und der Zusatzbezeichnung Physiotherapie. Ihre Expertise und Leidenschaft gilt der klinischen Neurologie und Neurorehabilitation. Im Bereich Rehabilitation hat sie sich als Certified Canine Rehabilitation Practitioner (CCRP) und Akademische Expertin für veterinärmedizinische Physikalische Therapie und Rehabilitation (Universität Wien) qualifiziert.

Nach ihrer Promotion und Tätigkeit in der Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie in Leipzig, hat sie NEUROVETMOVE, eine spezialisierte Tierarztpraxis für Neurologie und Physiotherapie in Markkleeberg, gegründet und steht dort als Ansprechpartnerin zur Verfügung.

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