Nachdem es im letzten Beitrag um die Differentialdiagnosen der Lähmung der Hintergliedmaßen bei Hund und Katze ging, möchte ich mich in diesem Beitrag mit den Differentialdiagnosen der Lähmungen aller vier Gliedmaßen, also der Tetraparese, beschäftigen.
Doch hier gilt es als Erstes zu unterscheiden: Handelt es sich um eine zervikale Myelopathie als Ursache der Lähmung oder liegt eine generalisierte periphere Nervenerkrankung vor? Zudem gibt es einige nicht-neurologische Erkrankungen, die aufgrund einer ausgeprägten Schwäche oder aufgrund von diffusen Schmerzen eine Tetraparese mimen können. Hierzu zählen: Hypoglykämie, Hypoxämie, Hypotension, Polyarthritis und Hypertrophe Osteodystrophie. Um dies zu unterscheiden muss immer eine sorgfältige allgemeine und neurologische Untersuchung durchgeführt werden.
Folgende Befunde können bei einer zervikalen Myelopathie bzw. peripheren Neuropathie in der neurologischen Untersuchung erhoben werden: Im Gangbild der Tiere sind alle vier Gliedmaßen von der Lähmung betroffen, wobei die Auffälligkeiten der Hintergliedmaßen oft ausgeprägter sind als in den Vordergliedmaßen. Das Tier zeigt eine gehfähige oder manchmal auch eben nicht mehr gehfähige Tetraparese und zum Teil auch in unterschiedlichen Graden eine generalisierte Ataxie. Nur in sehr schweren Fällen kommt eine Tetraplegie vor. In diesen Fällen, egal ob als Ursache eine Myelopathie oder eine periphere Nervenerkrankung zu Grunde liegt, ist ein besonderes Augenmerk auf die Atmung des Patienten und eine eventuelle Hypoventilation zu legen, da eine erhöhte Gefahr für eine Atemdepression und Dyspnoe besteht. Dies ist zum einen durch eine mögliche Parese der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells zu begründen, zum anderen entstehen durch die Seitenlage Atelektasen der Lungen und es besteht eine erhöhte Gefahr für eine Aspirationspneumonie.
Die Propriozeption aller vier Gliedmaßen ist leicht reduziert bis komplett ausgefallen. Bei vielen peripheren Neuropathien können die Propriozeptionstests bei adäquater Unterstützung aber auch normal ausfallen.
Die Unterscheidung zwischen einer peripheren Muskel- und Nervenerkrankung oder einer Myelopathie wird anhand der segmentalen Reflexe getroffen. Sind die segmentalen Reflexe der Vorder- und Hintergliedmaßen normal (bis gegebenenfalls geringgradig übersteigert) handelt es sich um eine C1-C5 Myelopathie. Sind die segmentalen Reflexe der Vordergliedmaßen, wie Flexorreflex, Extensor-carpi-radialis-Reflex oder Trizeps-Reflex, allerdings reduziert bis ausgefallen und die segmentalen Reflexe der Hintergliedmaßen (wie Flexorreflex, Patellarsehnenreflex, Tibialis-cranialis-Reflex) normal, handelt es sich um eine Läsion im Bereich der unteren Halswirbelsäule, also dem Rückenmarkssegment C6-Th2. Sind nun aber die segmentalen Reflexe aller 4 Gliedmaßen reduziert bis ausgefallen, muss von einer peripheren Neuropathie oder Muskel-Nerv-Erkrankung ausgegangen werden. Vorsicht ist hier allerdings vor allem bei alten Hunden geboten, die im Alter oft eine chronische L4-S3 Myelopathie aufweisen (zum Beispiel ausgelöst durch eine chronisch progressive lumbosakrale Stenose) und nun akut noch vorn aufgrund beispielsweise eines akuten Bandscheibenvorfalles der unteren Halswirbelsäule gelähmt sind, diese zeigen auch in allen 4 Gliedmaßen reduziert bis ausgefallene segmentale Reflexe. Hier fällt die Unterscheidung oft schwer, allerdings zeigen letztere Patienten in der Regel deutliche Schmerzen bei Palpation im Bereich der Halswirbelsäule oder eine ausgeprägte Halsbiegehemmung, die bei einer peripheren Erkrankung nicht da sein sollte.
Zudem kann eine Tetraparese auch durch eine ausgeprägte Hirnstammläsion ausgelöst werden, in diesen Fällen ist das Bewusstsein des Patienten aber deutlich reduziert. Kopfnervenausfälle können sowohl bei Hirnstammläsionen, als auch bei peripheren Neuropathien auftreten. So können auch bei peripheren Neuropathien eine Fazialisparese, Veränderungen im Bellen (heiser) oder ein „Dropped jaw“ (Herabhängen des Unterkiefers durch beidseitige Trigeminuslähmung) vorkommen. Bei lateralisierten zervikalen Läsionen wird hin und wieder ein Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis und Enophtalmus) beobachtet. Es sollte daher auch immer auf die Untersuchung der Kopfnerven wert gelegt werden!
1. Mögliche Differentialdiagnosen einer Tetraparese aufgrund einer C1-Th2 Myelopathie bei Hund und Katze
| V (askulär) | Fibrocartilaginöse Embolie (FCE), ischämische Myelopathie, Blutungen/ Hämatom, vaskuläre Malformationen (v.a. Plexus vertebralis) |
| E (ntzündlich) | Myelitis (infektiös vs. autoimmun), Diskospondylitis, spinales Empyem, SRMA (Steroid-responsive Meningitis-Arteriitis) |
| T (raumatisch) | Wirbel(luxations)fraktur, traumatische Diskopathie (Typ 3 Diskopathie – acute non-compressive nucleus pulposus extrusion (ANNPE)), Rückenmarkskontusion |
| A (ngeboren) | Atlantoaxiale Instabilität, Atlanto-okzipitaler Overlap, Wirbelmalformationen, Spinalkanalstenose, Spinales Arachnoidales Divertikel, Syringohydromyelie, Dermoidsinus |
| M (etabolisch/ toxisch) | Hypervitaminose A (Katze) |
| I (diopathisch) | |
| N (eoplastisch) | Neoplasien der Wirbelsäule (Osteosakrom, Osteochondrosarkom, multiples Myelom), Meningiom, Lymphom, Neoplasien des Myelons (Gliom, Ependymom), Rundzelltumore, Nephroblastom, einwachsender Nervenscheidentumor, Neoplasien des umliegenden Weichteils, Metastasen |
| D (egenerativ) | Diskopathie Hansen Typ 1 (Extrusion), Diskopathie Hansen Typ 2 (Protrusion), HNPE (hydrated nucleus pulposus extrusion), Diskus-assoziierte cervikale Spondylomyelopathie, Knochen-assoziierte Spondylomyelopathie, Synovialzysten, degenerative Myelopathie (im fortgeschrittenen Stadium), (erbliche) rassespezifische neurodegenerative Erkrankungen, Mucopolysacchardiose und andere lysosomale Speicherkrankheiten |
Viele der Differentialdiagnosen in der oben genannten Tabelle wurden bereits im Beitrag über die Lähmung der Hintergliedmaßen besprochen. Daher will ich im Folgenden nur auf einige wenige Dinge eingehen:
SRMA (Steroid responsive Meningitis-Arteriitis)
Die SRMA ist eine autoimmun-bedingte Entzündung der Meningen. Die Erkrankung kommt vor allem bei jungen Hunden unter 3 Jahren vor. Es gibt Rasseprädispositionen beim Beagle, Boxer, Berner Sennenhund, Weimaraner, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Labrador Retriever und Golden Retriever. Die Hauptsymptome sind Bewegungsunlust, Fieber, Kopf-Hals-Tiefstellung und teils auch einnehmen von „Gebetshaltung“ als Zeichen einer ausgeprägten Halsdolenz. Nur in schweren Fällen kommt es zu einer Tetraparese.
Atlantoaxiale Instabilität, Atlanto-okzipitaler Overlap
Die angeborene Atlanto-axiale Instabilität ist vorwiegend ein Problem von Toyrassen, bei denen die Verbindung zwischen dem ersten (Atlas) und zweiten Halswirbel (Axis) unzureichend ausgebildet ist. Der knöcherne Dens des zweiten Halswirbels, welcher am Boden des Wirbelkanals des ersten Halswirbel mit Bändern fixiert ist, ist häufig unzureichend ausgebildet (Dens-Hypoplasie oder Dens-Aplasie) und/ oder die Haltebänder sind nur sehr schwach oder unzureichend ausgebildet und kommen somit ihrer Funktion nicht ausreichend nach. Durch diese Instabilität wird bei der Flexion des Kopfes der Dens in Richtung des Rückenmarks bewegt und es entsteht eine schmerzhafte Subluxation, sowie durch die Quetschung des Myelons entsprechende neurologische Ausfälle (Tetraparese, Ataxie). Die Hunde zeigen zur Entlastung oft eine gestreckte Kopf-Hals-Haltung oder auch Kopftiefhaltung. Bei einigen dieser Toyhunde aber auch bei einigen Brachyzephalen kommt es zusätzlich oder isoliert auch zu einer Fehlbildung des Übergangs vom Okziput zum ersten Halswirbel, dabei „rutscht“ der rostrale Anteil des Atlas unter die Hinterhauptsschuppe, was zu einer Kompression des Kleinhirns und einer zervikalen Myelopathie mit Hals- und Kopfschmerz führen kann.
Syringohydromyelie
Die Syringohydromyelie ist eine Störung des Liquorflusses im Zentralkanal, die zu einer schmerzhaften Erweiterung des Kanals führt. Die umgangssprachliche „Syrinx“ kommt in der Halswirbelsäule isoliert und in Vergesellschaftung mit einer Chiari-like-Malformation (komplexe Gehirnmalformation mit angeborener Enge der Hinterhauptsschuppe, welche zu einer Herniation des Kleinhirns durch das Foramen magnum führen kann) vor allem bei Toyrassen und Brachyzephalen vor.
Diskus-assoziierte caudale cervikale Spondylomylopathie (CCSM)
Neben den klassischen akuten Bandscheibenvorfällen kann es bei großen Rassen wie Dobermann, Labrador Retriever, Schweißhund oder Weimaraner zu einer sogenannten „Diskus-assoziierten caudalen cervikalen Spondylomylopathie (CCSM)“, einer chronisch-progressive Erkrankung der Halswirbelsäule, kommen. Die Patienten zeigen klinisch das klassische Bild eines sogenannten „Wobblers“, also eine ausgeprägte Halswirbelsäulendolenz und eine progressive gehfähigen Tetraparese mit dissoziiertem Gangbild. Dies bedeutet, dass die Hunde in den Vordergliedmaßen kurze tippelnde Schritte nutzen und in den Hintergliedmaßen übermäßige lange, dysmetrische und oft auch ausgeprägt ataktische Schritte. Dieses Gangbild wird auch als „Two-engine-gait“ bezeichnet, da die Schritte der Vorder- und Hintergliedmaßen nicht zusammenpassen zu scheinen. Verursacht wird diese Erkrankung durch zum einen eine Hypertrophie und Protrusion des Anulus fibrosus der Bandscheibe in Kombination mit mehr oder weniger stark ausgeprägten Hypertrophien des Ligamentum longitudinale dorsale und des Ligamentum flavum und zum anderen spielt häufig auch eine dynamische Komponente im Sinne einer Instabilität der Halswirbelsäule eine Rolle.
Knochen-assoziierte Spondylomyelopathie
Zudem existiert eine zweite Form der zervikalen Spondylomyelopathie, welche mit knöchernen Zubildungen assoziiert ist und vor allem bei der Deutschen Dogge und anderen Riesenrassen wie Bernhardiner, Berner Sennenhund und Mastiff vorkommt. Die betroffenen Hunde sind meist jung-erwachsen (unter 3 Jahren) und zeigen ebenfalls eine progressive Tetraparese mit ausgeprägter Ataxie und Halswirbelsäulendolenz. Die knöchernen Zubildungen, sowie die Hypertrophien der Bänder und Gelenkkapseln, die zu einer Spinalkanalsstenose vorwiegend lateral und dorsolateral führen, treten meist hochzervikal auf, was zu einem „Floating Gait“ bzw. einer „spinalen (Pseudo)Hypermetrie“ führen, bei der der Hund die Vorderbeine ähnlich eines „Paradepferdes“ nach vorn führt. Es kann aber auch in der unteren Halswirbelsäule zu Spinalkanalsstenose kommen.
Rassespezifische neurodegenerative Erkrankungen
An dieser Stelle möchte ich nur einige Beispiele für rassespezifische neurodegenerative Erkrankungen nennen. Diese Erkrankungen betreffen oft mehrere Regionen des ZNS, können aber auch zu einer Tetraparese führen: Leukoencephalomyelopathie des Rottweilers, Leukodystrophie beim Dalmatiner und Labrador, Globoidzell-Dystrophie beim Cairn Terrier und West Highland White Terrier, Demyelinisierende Myelopathie beim Minaturpudel und nekrotisierende Myelopathie des Kooikerhondje.
2. Mögliche Differentialdiagnosen für eine Tetraparese ausgelöst durch eine neuromuskuläre Erkrankung/ periphere Neuropathie bei Hund und Katze:
| V (askulär) | |
| E (ntzündlich) | Autoimmun: Polyradikuloneuritis, Polymyositis, Polyneuritis, Myasthenia gravis, immunmediierte Polyneuropathie Infektiös: Polymyositis (und –neuritis) bei Toxoplasmose/ Neosporose (Hund)/ FIV (Katze) |
| T (raumatisch) | |
| A (ngeboren) | Angeborene Stoffwechselerkrankungen und Speicherkrankheiten, Muskeldystrophie, angeborene Myasthenia gravis |
| M (etabolisch/ toxisch) | Metabolisch: Elektrolytimbalancen (Kalium!!!, Calcium, Natrium), endokrine Myopathien und Neuropathien (Hyperthyreose, Hypothyreose, Diabetes, Hypo- und Hyperadrenokortizismus) Toxisch: Botulismus, Intoxikationen (Chlorpyrifos, Vincristin, Cisplatin, Organophosphate, Carbamate, Salinomycin), Zeckenparalyse (Nordamerika, Australien) |
| I (diopathisch) | Idiopathische Polymyositis |
| N (eoplastisch) | Lymphom, paraneoplastisch |
| D (egenerativ) | Motoneurondegeneration, Lipidspeicherkrankheiten, mitochondriale Myopathien, vererbte rassespezifische Myopathien und Neuropathien |
Diese Tabelle hat keinen Anspruch auf Vollständigkeit, da gerade in diesem Bereich der Neuropathien und Myopathien regelmäßig neue angeborene und/oder vererbte Erkrankungen entdeckt werden. Das bedeutet allerdings im Einzelfall auch, dass nicht immer jeder Patient auch eine eindeutige Diagnose erhält bzw. erst im Rahmen von Forschungsarbeiten einige Jahre später manche Fälle endgültig aufgeklärt werden können. Daher lohnt sich im spezifischen Fall immer ein Blick in die Tabellen zu rassespezifischen Erkrankungen und ein Klick auf die Seite von Laboklin/Labogen, um sich über aktuelle Gentests zu informieren.
Nichts desto trotz ist es wie bei allem: Wenn du Hufgetrappel hörst, denk an Pferde und nicht an Zebras! Neben metabolischen und paraneoplastischen Ursachen, kommen vor allem diese Ursachen für peripheren Neuropathien bzw. neuromuskuläre Erkrankungen in Frage:
Botulismus
Der Botulismus ist eine spezielle Form der Intoxikation, wobei beim Hund vor allem die orale Aufnahme von Botulinum Toxinen eine Rolle spielt. Die Toxine (verschiedene Subtypen, Typ C für Hund am wesentlichsten) werden vom Bakterium Clostridum botulinum unter bestimmten Bedingungen gebildet. Über verdorbenes Futter (Konserven, aber auch Trockenfutter) oder die Aufnahme von rohem kontaminierten Fleisch oder Aas (z.B. tote Mäuse) wird das Gift in den Körper aufgenommen und verursacht in Folge eine schlaffe Lähmung der Muskultur. Es kann eine Fazialisparese, Dysphonie und ein Megaösophagus mit anschließendem Regurgitieren auftreten. Die Toxine können im Kot nachgewiesen werden und die Antikörper gegen die Toxine im Serum (Labor: Miprolab, Göttingen). Der Wundbotulismus spielt bei Hunden und Katzen eine unter geordnete Rolle.
Myasthenia gravis
Bei der Myasthenia gravis werden zwei generelle Formen unterschieden: die angeborene und die erworbene Form. Bei der angeborenen (und erblichen) Myasthenia gravis werden die Tiere sehr früh, meist schon im Alter von 6-8 Wochen, mit einer belastungs-abhängigen Schwäche vorstellig. Zur Diagnosestellung hilft die Quantifizierung von Acetylcholinrezeptoren in der Interkostalmuskulatur, welche bei der Erkrankung vermindert oder fehlerhaft ausgebildet sind.
Bei der erworbenen Form kommt es zu einer autoimmunen Reaktion, wodurch Autoantikörper gegen die körpereigenen Acetylcholinrezeptoren gebildet werden. Die Autoantikörper führen anschließend zu einer fehlerhaften neuromuskulären Übertragung, da die Anzahl funktionsfähiger Acetylcholinrezeptoren vermindert wird. Diese Autoantikörper können auch im Serum bestimmt werden. Es gibt eine Rasseprädisposition für die Erkrankung beim Deutschen Schäferhund, Goldenen Retriever und Labrador Retriever. Bei der erworbenen Form werden nochmals 3 Subtypen unterschieden: die fokale Myasthenia gravis (mit „nur“ Megaösophagus, Dysphagie und Regurgitieren), die generalisierte Form (belastungs-abhängige Schwäche und gegebenenfalls Megaösophagus) und die fulminante generalisierte Form (sehr schnelle Paralyse und Megaösophagus). Aufgrund des Megaösophagus sollte immer ein Röntgen des Throrax angefertigt werden, zudem kann eine kraniale mediastinale Masse (Thymom) gegebenenfalls festgestellt werden, welche in einigen Fällen ursächlich für die Erkrankung ist.
Immunmediierte Polyradikuloneuritis
Die immunmediierte Form der Polyradikuloneuritis bei Hunden und Katzen wird oft mit dem Guillian-Barré-Syndrom des Menschen verglichen. Die Tiere zeigen oft erst Gangprobleme in den Hintergliedmaßen, welche sich innerhalb weniger Tage zu einer generalisierten Problematik mit nicht-gehfähiger Tetraparese bis Tetraplegie verschlimmert. Manche Hunde zeigen eine spinale Hyperästhesie. Dysphonie und Ateminsuffizienz können auftreten. Ätiologisch kommt es zu einer autoimmunen entzündlichen Reaktion an den Axonen und Myelinscheiden, die auf Höhe der ventralen Nervenwurzeln am stärksten ausgeprägt ist. Trigger, die diese überschießende Immunreaktion auslösen, wie vorangegangene Impfungen oder Kontakt zu Waschbärspeichel (Coonhound-Paralyse), werden immer wieder diskutiert. Vermutet wird eine multifaktorielle Entstehung. Die Diagnose wird durch Ausschluss anderer möglicher Erkrankungen (vor allem Botulismus, infektiöse Radikuloneuritis und fulminate Myasthenia gravis) gestellt. Elektrodiagnostik, Liquoranalyse und gegebenenfalls Muskel-Nerv-Biopsie können helfen. Die Prognose ist günstig, sofern keine Atemlähmung eintritt. Die Rekonvaleszenz dauert 3 Wochen bis 3 Monate.
Infektiöse Radikuloneurtitis und/oder Myositis
Hier sollte vor allem an protozoale Erreger wie Toxoplasma gondii und Neospora canium gedacht werden. Diese können in Muskel-(und Nerv)-Biopsien nachgewiesen werden oder die Bestimmung von Antikörpern im Serum kann hilfreich sein. In der Serologie ist die Differenzierung zwischen akuter Infektion und vorangegangener Exposition vor allem bei Toxoplasma nicht immer eindeutig. Eine PCR aus dem Liquor kann bei Radikuloneuritis gegebenenfalls hilfreich sein.
Immun-mediierte Polyneuropathie der jungen Katze
Diese Erkrankung kommt vor allem bei jungen Katzen unter 3 Jahren (meist um die 10 Monate) vor. Es sind diverse Rassen betroffen wie Europäisch Kurzhaar, Britisch Kurzhaar, Bengale, Maine Coon, Perser und Abessinier. Die meisten Katzen zeigen eine ausgeprägte Muskelschwäche und Probleme beim Springen, sowie plantigrade/ palmigrade Fußung, gefolgt von einer initial meist gehfähige Tetraparese, die sich bis zu einer nicht-gehfähigen Tetraparese verschlimmern kann. Meist zeigt sich ein chronisch-progressiver Verlauf, aber auch akute Verläufe sind möglich. Die Diagnose kann mit Hilfe von Elektrodiagnostik und einer Muskel-Nerv-Biopsie gestellt werden. Das Outcome ist größtenteils gut bis exzellent, undulierende Verläufe und Rückfälle sind möglich.
Zum Weiterlesen
- da Costa RC. Cervical spondylomyelopathy (wobbler syndrome) in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep;40(5):881-913. doi: 10.1016/j.cvsm.2010.06.003.
- Smith CJ, Guevar J. Spinal subarachnoid diverticula in dogs: A review. Can Vet J. 2020 Nov;61(11):1162-1169.
- Slanina MC. Atlantoaxial Instability. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2016 Mar;46(2):265-75. doi: 10.1016/j.cvsm.2015.10.005.
- Añor S. Acute lower motor neuron tetraparesis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2014 Nov;44(6):1201-22. doi: 10.1016/j.cvsm.2014.07.010.
- Mignan T, Targett M, Lowrie M. Classification of myasthenia gravis and congenital myasthenic syndromes in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2020 Sep;34(5):1707-1717. doi: 10.1111/jvim.15855.
- Van Caenegem N, Arti L, Troupel T, Jeandel A, Vandenberghe H, Mayousse V, Papageorgiou S, Gnirs K, Blot S. Immune-mediated polyneuropathy in cats: Clinical description, electrodiagnostic assessment, and treatment. J Vet Intern Med. 2023 May-Jun;37(3):1088-1099. doi: 10.1111/jvim.16701.
Nachdem es im letzten Beitrag um die Differentialdiagnosen der Lähmung der Hintergliedmaßen bei Hund und Katze ging, möchte ich mich in diesem Beitrag mit den Differentialdiagnosen der Lähmungen aller vier Gliedmaßen, also der Tetraparese, beschäftigen.
Doch hier gilt es als Erstes zu unterscheiden: Handelt es sich um eine zervikale Myelopathie als Ursache der Lähmung oder liegt eine generalisierte periphere Nervenerkrankung vor? Zudem gibt es einige nicht-neurologische Erkrankungen, die aufgrund einer ausgeprägten Schwäche oder aufgrund von diffusen Schmerzen eine Tetraparese mimen können. Hierzu zählen: Hypoglykämie, Hypoxämie, Hypotension, Polyarthritis und Hypertrophe Osteodystrophie. Um dies zu unterscheiden muss immer eine sorgfältige allgemeine und neurologische Untersuchung durchgeführt werden.
Folgende Befunde können bei einer zervikalen Myelopathie bzw. peripheren Neuropathie in der neurologischen Untersuchung erhoben werden: Im Gangbild der Tiere sind alle vier Gliedmaßen von der Lähmung betroffen, wobei die Auffälligkeiten der Hintergliedmaßen oft ausgeprägter sind als in den Vordergliedmaßen. Das Tier zeigt eine gehfähige oder manchmal auch eben nicht mehr gehfähige Tetraparese und zum Teil auch in unterschiedlichen Graden eine generalisierte Ataxie. Nur in sehr schweren Fällen kommt eine Tetraplegie vor. In diesen Fällen, egal ob als Ursache eine Myelopathie oder eine periphere Nervenerkrankung zu Grunde liegt, ist ein besonderes Augenmerk auf die Atmung des Patienten und eine eventuelle Hypoventilation zu legen, da eine erhöhte Gefahr für eine Atemdepression und Dyspnoe besteht. Dies ist zum einen durch eine mögliche Parese der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells zu begründen, zum anderen entstehen durch die Seitenlage Atelektasen der Lungen und es besteht eine erhöhte Gefahr für eine Aspirationspneumonie.
Die Propriozeption aller vier Gliedmaßen ist leicht reduziert bis komplett ausgefallen. Bei vielen peripheren Neuropathien können die Propriozeptionstests bei adäquater Unterstützung aber auch normal ausfallen.
Die Unterscheidung zwischen einer peripheren Muskel- und Nervenerkrankung oder einer Myelopathie wird anhand der segmentalen Reflexe getroffen. Sind die segmentalen Reflexe der Vorder- und Hintergliedmaßen normal (bis gegebenenfalls geringgradig übersteigert) handelt es sich um eine C1-C5 Myelopathie. Sind die segmentalen Reflexe der Vordergliedmaßen, wie Flexorreflex, Extensor-carpi-radialis-Reflex oder Trizeps-Reflex, allerdings reduziert bis ausgefallen und die segmentalen Reflexe der Hintergliedmaßen (wie Flexorreflex, Patellarsehnenreflex, Tibialis-cranialis-Reflex) normal, handelt es sich um eine Läsion im Bereich der unteren Halswirbelsäule, also dem Rückenmarkssegment C6-Th2. Sind nun aber die segmentalen Reflexe aller 4 Gliedmaßen reduziert bis ausgefallen, muss von einer peripheren Neuropathie oder Muskel-Nerv-Erkrankung ausgegangen werden. Vorsicht ist hier allerdings vor allem bei alten Hunden geboten, die im Alter oft eine chronische L4-S3 Myelopathie aufweisen (zum Beispiel ausgelöst durch eine chronisch progressive lumbosakrale Stenose) und nun akut noch vorn aufgrund beispielsweise eines akuten Bandscheibenvorfalles der unteren Halswirbelsäule gelähmt sind, diese zeigen auch in allen 4 Gliedmaßen reduziert bis ausgefallene segmentale Reflexe. Hier fällt die Unterscheidung oft schwer, allerdings zeigen letztere Patienten in der Regel deutliche Schmerzen bei Palpation im Bereich der Halswirbelsäule oder eine ausgeprägte Halsbiegehemmung, die bei einer peripheren Erkrankung nicht da sein sollte.
Zudem kann eine Tetraparese auch durch eine ausgeprägte Hirnstammläsion ausgelöst werden, in diesen Fällen ist das Bewusstsein des Patienten aber deutlich reduziert. Kopfnervenausfälle können sowohl bei Hirnstammläsionen, als auch bei peripheren Neuropathien auftreten. So können auch bei peripheren Neuropathien eine Fazialisparese, Veränderungen im Bellen (heiser) oder ein „Dropped jaw“ (Herabhängen des Unterkiefers durch beidseitige Trigeminuslähmung) vorkommen. Bei lateralisierten zervikalen Läsionen wird hin und wieder ein Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis und Enophtalmus) beobachtet. Es sollte daher auch immer auf die Untersuchung der Kopfnerven wert gelegt werden!
1. Mögliche Differentialdiagnosen einer Tetraparese aufgrund einer C1-Th2 Myelopathie bei Hund und Katze
Der Begriff „Parese“ bedeutet, dass eine partielle Lähmung der Muskulatur vorliegt und bereits ein motorisches Defizit sichtbar ist. Der Begriff „Plegie“ (oder Paralyse) bezeichnet eine vollständige, schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur, es ist keine Motorik mehr vorhanden. Als „Paraparese“ oder „Paraplegie“ wird die beidseitige partielle bzw. vollständige Lähmung zweier Gliedmaßen bezeichnet, in der Regel ist damit ohne speziellen Zusatz die Lähmung der beiden Hintergliedmaßen gemeint, da eine isolierte Lähmung beider Vordergliedmaßen nur sehr selten auftritt. Wird von der „Tetraparese“ oder „Tetraplegie“ gesprochen, handelt es sich um die partielle oder vollständige Lähmung aller vier Gliedmaßen. Bei der „Monoparese“ oder „Monoplegie“ handelt es sich entsprechend um die Lähmung einer Gliedmaße und muss durch entsprechenden Zusatz von vorne/ hinten und rechts/ links noch näher beschrieben werden. Mit dem Zusatz „Hemi-“ wird die Halbseitenlähmung einer Körperhälfte (links/ rechts) beschrieben.
Die Schweregrade der Lähmung steigern sich dann wie nachfolgend beschrieben (siehe hierzu auch Abbildung 2): Beim mildesten Grad der Lähmung ist häufig nur eine Ataxie (taumelnder Gang) zu beobachten, anschließend ist eine sichtbare Lähmung, also Parese erkennbar, der Patient ist aber weiterhin gehfähig. Als „gehfähig“ wird bezeichnet, wenn der Patient in der Lage ist mindestens 10 zusammenhängende Schritte ohne Hilfe zu laufen. Wichtig ist hier, dass es darum geht, ob der Patient diese Schritte laufen kann, manche Patienten möchte diese 10 Schritte nicht mehr laufen, weil sie so große Schmerzen dabei haben, deswegen sind sie aber trotzdem noch gehfähig. Nicht mehr gehfähig, sind dann diese Patienten, die nach einigen wenigen Schritten zur Seite wegkippen und dann die Beinchen hinter sich herziehen oder gar nicht erst aufstehen können und gleich die Beine hinter sich herziehen. Wenn man letztere Patienten (also die „nicht mehr Gehfähigen“) nun unter dem Bauch unterstützt, sieht man im Falle einer nicht gehfähigen Paraparese noch Schrittbewegungen oder zumindest Zuckungen der Hinterbeinchen im Takt der Schrittfolge. Sieht man diese nicht mehr und die Beine werden vollständig geschliffen, dann ist von einer vollständigen Lähmung, also Plegie auszugehen.
Auch die Plegie kann noch weiter unterteilt werden. Besonders wichtig, vor allem prognostisch, ist der Unterschied zwischen Plegie mit oder ohne Tiefenschmerz. Daher ist der Test auf Tiefenschmerzwahrnehmung in seiner Ausführung auch von besonderer Bedeutung! Dem plegischem Patienten sollte ein tiefer Schmerzreiz an der Pfote zugefügt werden. Zum Beispiel kann mit einer Klemme die Zehe bis auf das Periost gequetscht werden. Die Reaktion des Patienten sollte eine Schmerzreaktion sein: aufjaulen, hinschauen, schmatzen oder auch beißen. Keine adäquate positive Reaktion ist das Anziehen der Pfote ohne Schmerzreaktion, denn dies ist nur der Flexorreflex, der bei einem Patienten mit einer hochgradigen Rückenmarksläsion im Bereich Th3-L3 trotzdem normal vorhanden sein sollte. Die Prognose für das Wiedererlangen der Gehfähigkeit ändert sich massiv für einen Patienten mit Bandscheibenvorfall als Ursache seiner Hinterhandlähmung, sobald die Tiefenschmerzwahrnehmung abwesend ist. Im Falle einer Paraplegie mit erhaltener Tiefenschmerzwahrnehmung liegt die Wahrscheinlichkeit für das Wiedererlangen der Gehfähigkeit mit chirurgischer Versorgung des Bandscheibenvorfalls bei über 90 % und selbst ohne chirurgische Versorgung, sondern mit konservativer Therapie, immerhin bei etwa 60 %. Ist die Tiefenschmerzwahrnehmung nun allerdings nicht mehr vorhanden reduziert sich die Wahrscheinlichkeit für das Wiedererlangen der Gehfähigkeit mit Operation auf etwa 60 % und ohne Operation auf nur 10 %. Dies muss unbedingt mit den Besitzern vor einer Therapieentscheidung kommuniziert werden!
Merksatz: Ab dem Neurostatus „nicht mehr gehfähige Parese“ ist der Patient ein Notfall und sollte schnellstmöglich einem Veterinärneurologen zur zeitnahen weiteren Diagnostik und Versorgung/ Therapie vorgestellt werden!
Wie kann man die Lähmung noch weiter beschreiben?
Mit dem Begriff „Myelopathie“ drückt man erst einmal ganz allgemein aus, dass es sich um eine Erkrankung des Rückenmarks handelt.
Doch handelt es sich wirklich um eine neurologische Erkrankung oder möglicher Weise um eine beidseitige orthopädische Erkrankung? Ein beidseitiger Kreuzbandriss kann zum Beispiel tatsächlich eine partielle Lähmung der Hintergliedmaßen mimen. In diesem Fall sind die propriozeptiven Tests wie Stell-, Korrektur- oder Hüpfreaktion bei entsprechender Unterstützung aber normal und es sollte eine weiterführende orthopädische Untersuchung durchgeführt werden. Zeigt sich eine deutlich verminderte bis komplett ausgefallen Propriozeption kann von einer neurologischen Genese ausgegangen werden.
Oft wird der Begriff „Myelopathie“ im Zusammenhang mit dem entsprechenden Rückenmarkssegment zur näheren Lokalisation der Erkrankung genannt. Die vier Rückenmarkssegmente bei Hund und Katze sind: C1-C5, C6-Th2, Th3-L3 und L4-S3. Sind nur die Hintergliedmaßen betroffen, muss die Läsion des Rückenmarks hinter Th3 liegen. Im Bereich der Rückenmarkssegmente zwischen Th3 und L3 sind die segmentalen Reflexe der Hintergliedmaßen, wie der Patellarsehnenreflex, der Tibialis-cranialis-Reflex oder der Flexorreflex, normal (bis gegebenenfalls geringgradig übersteigert, was dem oberen Motoneuron entspricht). Die Reflexbögen der Hintergliedmaßen, die in den Rückenmarkssegmenten L4 bis S3 liegen, sind von dem Schaden nicht betroffen. Der Muskeltonus der Hintergliedmaßen ist normal bis geringgradig übersteigert. Sind die segmentalen Reflexe der Hintergliedmaßen allerdings vermindert bis ausgefallen, kann von einer Erkrankung im Bereich zwischen L4 und S3 ausgegangen werden (unteres Motoneuron). Der Muskeltonus der Hintergliedmaßen ist in diesem Fall auch reduziert und schlaff. Sind alle 4 Gliedmaßen betroffen, aber die segmentalen Reflexe aller 4 Gliedmaßen normal, wird von einer C1-C5 Myelopathie gesprochen. Sollten alle 4 Gliedmaßen betroffen sein, die segmentalen Reflexe (wie Flexorreflex, Extensor-carpi-radialis-Reflex, Trizeps-Reflex) aber reduziert bis ausgefallen sein (bei normalen segmentalen Reflexen der Hintergliedmaßen), befindet sich die Ursache der Lähmungserscheinungen im Bereich der Rückenmarkssegmente zwischen C6 bis Th2. Sind die segmentalen Reflexe aller 4 Gliedmaßen vermindert bis ausgefallen, handelt es sich nicht um eine Myelopathie, sondern um einer periphere Neuropathie.
Erwähnt werden sollte noch die Phänomene der „Schiff-Sherrington-Haltung“ und des „Spinal Shocks“. Bei der „Schiff-Sherrington-Haltung“ handelt es sich um ein Enthemmungsphänomen, bei dem die Hunde spastisch weggestreckte Vordergliedmaßen und gelähmte Hintergliedmaßen mit normalen bis reduziertem Muskeltonus zeigen. Oft sind die Hunde nicht in der Lage ohne Hilfe aufzustehen oder vorne zu laufen, sondern liegen in Seitenlage. Mit Unterstützung zeigen sich die Vordergliedmaßen aber neurologisch unauffällig. Diese Haltung spricht für ein akutes und massives thorakolumbales Rückenmarkstrauma, hat jedoch keinen prognostischen Aussagewert.
Beim „Spinal Shock“ handelt es sich um eine vorübergehende Verminderung des Muskeltonus und einer Areflexie der segmentalen Reflexe kaudal des Rückenmarkstraumas, obwohl der Reflexbogen selbst in Takt ist. Bei Hunden und Katzen sehen wir dieses Phänomen etwa bis 24 Stunden nach akuten schweren Rückenmarkstraumata hin und wieder als Ausfall des Flexorreflexes bei einer Th3-L3 Myelopathie, anschließend normalisiert sich der Reflex langsam wieder. Dies kann bei der initialen Neurolokalisation aber irreführend sein.
Im Beispielfall unserer oben vorgestellten Französischen Bulldogge, die plötzlich nicht mehr laufen kann und deutliche Lähmungsanzeichen der Hintergliedmaßen zeigt, werden bei der neurologischen Untersuchung folgende Befunde erhoben: Der Hund ist nicht mehr selbstständig gehfähig, aber mit Unterstützung ist noch Motorik erkennbar. Die Propriozeption der Hintergliedmaßen (z.B. Hüpf- und Korrekturreaktion) ist komplett ausgefallen und der Vordergliedmaßen normal, die segmentalen Reflexe aller 4 Gliedmaßen sind normal. Es lässt sich eine Druckdolenz am thorakolumbalem Übergang feststellen. Die Beschreibung für die Überweisung/ Konsultation könnte also wie nachfolgend lauten: Die Französische Bulldogge zeigt eine akute nicht-gehfähige Paraparese mit Verdacht auf Th3-L3 Myelopathie. In diesem Fall wäre eine zeitnahe Überweisung zur weiterführenden Diagnostik und anschließenden chirurgischen Versorgung, sofern sich der Verdacht auf Diskopathie bestätigt, zu empfehlen.
Doch welche weiteren Differentialdiagnosen kommen für die Lähmung der Hintergliedmaßen noch in Betracht?
Differentialdiagnosen Lähmungen der Hintergliedmaßen (Paraparese/ Paraplegie)
Übersichtstabelle mit Differentialdiagnosen für die Lähmungen der Hintergliedmaßen bei Hund und Katze geordnet nach dem VETAMIN D- Schema.
| V (askulär) | Fibrocartilaginöse Embolie (FCE), ischämische Myelopathie, Blutungen/ Hämatom, vaskuläre Malformationen (v.a. Plexus vertebralis), Aortenthrombose (bei L4-S3 Myelopathie, v.a. Katze!) |
| E (ntzündlich) | Myelitis (infektiös vs. autoimmun), Diskospondylitis, spinales Empyem |
| T (raumatisch) | Wirbel(luxations)frakturen, traumatische Diskopathie (Typ 3 Diskopathie – acute non-compressive nucleus pulposus extrusion (ANNPE)), Schwanzabriss mit Sakrumsbeteiligung (v.a. Katze), Kippfenstersyndrom der Katze |
| A (ngeboren) | Wirbelmalformationen, Spinalkanalstenose, Spinales Arachnoidales Divertikel, Syringohydromyelie, Dermoidsinus |
| M (etabolisch/ toxisch) | Hypervitaminose A (Katze), Antiepileptika |
| I (diopathisch) | |
| N (eoplastisch) | Neoplasien der Wirbelsäule (Osteosakrom, Osteochondrosarkom, multiples Myelom), Meningiom, Lymphom, Neoplasien des Myelons (Gliom, Ependymom), Nephroblastom, einwachsender Nervenscheidentumor, Neoplasien des umliegenden Weichteils, Metastasen |
| D (egenerativ) | Diskopathie Hansen Typ 1 (Extrusion), Diskopathie Hansen Typ 2 (Protrusion), HNPE (hydrated nucleus pulposus extrusion), Lumbosakrale Stenose (v.a. Hund), Degenerative Myelopathie (Hund), Konstriktive Myelopathie (v.a. Mops), Mucopolysacchardiose und andere lysosomale Speicherkrankheiten |
Die Tabelle fasst die häufigsten (und teils auch weniger häufigeren) Ursachen einer Hinterhandlähmung bei Hunden und Katzen zusammen. Je nach Spezies, Rasse, Alter, klinischem Bild und Verlauf der Erkrankung sind die Differentialdiagnosen natürlich entsprechend zu werten. Im Folgenden werden die wichtigsten Ursachen der Hinterhandlähmung noch einmal kurz besprochen:
Eine der häufigsten Ursachen für eine akute Lähmung der Hintergliedmaßen beim Hund stellt die Fibrocartilaginöse Embolie (FCE oder umgangssprachlich auch „Faserknorpelembolie“) dar. Betroffen sind vor allem mittelgroße bis große Hunde mittleren Alters und nicht selten stellt sich eine deutliche Lateralisierung der Hinterhandlähmung dar. Im Vorbericht wird oft ein Spiel oder Toben des Hundes beschrieben, in dem der Hund ganz plötzlich aufschrie und sich anschließend akut gelähmt zeigte.
Blutungen und Hämatome kommen häufiger im Zusammenhang mit Diskopathien und Traumata vor, bei denen der Venenplexus verletzt wurde. Außerdem können bei jeglichen Gerinnungsstörungen Blutungen im ZNS auftreten. Auch durch die Wanderung der Larven von Angiostrongylus vasorum kommen Blutungen und Hämatome im ZNS vor.
Als entzündliche Ursachen kommen autoimmun-bedingte (z.B. im Rahmen einer GME (Granulomatösen Meningo(enzephalo)myelitis)) oder infektiöse Myelitiden (z.B. Staupe/ Neosporose/ Toxoplasmose Hund, FIP/ FelV Katze) in Betracht. Spinale Empyeme entstehen nicht selten durch (unentdeckte) Bissverletzungen (v.a. Katze mit Revierkämpfen) oder auch wandernde Fremdkörper. Die Diskospondylitis stellt eine infektiöse (bakterielle oder fungale) Entzündungen der Bandscheiben und der angrenzenden Endplatten dar. Diese Patienten zeigen vor allem akute Schmerzen und erst mit Fortschreiten der Erkrankung auch neurologische Ausfälle. Der Verlauf vor der Diagnosestellung ist oft chronisch progressiv und nur etwa ein Viertel bis ein Drittel der Patienten zeigt Fieber als Symptom.
Traumatische Ursachen sind Wirbel(luxations)frakturen, der Schwanzabriss bei der Katze (seltener Hund) oder auch das Kippfenstersyndrom der Katze. (Für mehr Informationen zum Kippfenstersyndrom oder Schwanzabriss siehe entsprechenden Blogbeitrag.) Sobald aufgrund der Vorberichts (Hinterhandlähmung nach vorherigem Trauma) der Verdacht einer Wirbelfraktur besteht, sollte der Patient nur noch äußerst vorsichtig gehändelt werden. Es empfiehlt sich die Lagerung auf einem Brett, an dem der Patient fixiert wird, um eine Verschlimmerung durch das Hochheben oder eine unbedachte Bewegung zu vermeiden. Diese Patienten sollten keine Muskelrelaxantien bekommen, da die Muskulatur die kaputte Wirbelsäule noch stabilisiert und nach Relaxation eine komplette Luxation auftreten kann. Wichtig ist auch hier die Erfassung des Neurostatus. Sollte der Patient plegisch sein und keinen Tiefenschmerz mehr empfinden und im Röntgen eine Wirbelluxationsfraktur nachgewiesen werden, so ist die Prognose für das Wiedererlangen der Gehfähigkeit als infaust (Prognose für das Wiedererlangen der Gehfähigkeit unter 5 %) zu betrachten und muss mit den Besitzern kommuniziert werden.
Eine weitere traumatische Ursache ist der traumatische Bandscheibenvorfall (Diskopathie Typ 3 bzw. ANNPE – acute non-compressive nucleus pulposus extrusion). Hier kommt es durch ein Trauma (Spiel/ Sprung oder Aufprall bei z.B. Verkehrsunfall) zum Austritt einer kleinen Menge nicht-degenerierten, flüssigen Nucleus pulposus Inhalts in den Wirbelkanal, was zu einer akuten Prellung des Rückenmarks bis hin zu einem Durchschuss führen kann, da wenig Volumen mit sehr hoher Geschwindigkeit aufprallt. Betroffen sind daher oft jüngere Hunde mit Vorberichts eines Traumas oder eines Unfalls beim Toben mit anderen Hunden. Da sich das wenige Material im Wirbelkanal verteilt und die Prellung des Rückenmarks bzw. die Zerstörung des Myelons im Falle eines „Durchschusses“ für die Lähmungserscheinungen verantwortlich ist, wird in diesem Fall meist keine chirurgische Therapie notwendig.
Zu den angeborenen Ursachen gehören Wirbelmalformationen, die in der Regel mit Fehlstellungen der Wirbelsäule und teils auch Spinalkanalstenosen einhergehen. Klinische Probleme treten als chronisch-progressiver Verlauf auf. Das spinale arachnoidale Divertikel kann angeboren oder erworben sein und zeichnet sich durch eine Liquorabflussstörung, die zu einer sackartigen Erweiterung des subarachnoidalen Raums, in dem der Liquor fließt, aus. Diese Erweiterung drückt auf das Rückenmark und führt zum klinischen Bild einer chronisch-progressiven Hinterhandlähmung mit deutlichem Zehenschleifen und teils auch Urin- oder Kotinkontinenz, aber klassischer Weise eher ohne Dolenzanzeichen bei der Wirbelsäulenpalpation. Bei der Syringohydromyelie handelt es sich ebenfalls um eine Liquorabflussstörung, die entweder angeboren (bzw. im Zusammenhang mit anderen angeborenen Anomalien wie der Chiari-like Malformation) oder sekundär erworben auftritt. In diesem Fall kommt es zu einer Erweiterung des liquor-führenden Zentralkanals innerhalb des Myelons, was zu entsprechenden Ausfällen und auch Schmerzen führt.
Als einzige metabolische Ursache kommt die Hypervitaminose A der Katze in Betracht, welche nicht selten durch rohe Leberfütterung ausgelöst wird. Es kommt zum überschießenden Knochenaufbau, was im Bereich der Wirbelsäule zu Spondylosen, Skoliose und Spinalkanalstenose, sowie Nervenwurzelkompressionen führen kann. Häufiger ist die Halswirbelsäule betroffen, aber auch der thorakolumbale Bereich kann betroffen sein.
Hohe Dosen antiepileptischer Medikamente wie Phenobarbital oder Kaliumbromid können zu einer Ataxie der Hintergliedmaßen bis zu einer milden Parese mit Zehenschleifen und verzögerten bis ausgefallen Stellreflexen führen.
Jegliche Neoplasien im Bereich der Wirbelsäule/ des Rückenmark/ der Meningen und des angrenzendes Weichteils können anders als vielleicht vermutet akut in Erscheinung treten. Man erwartet einen chronisch-progressiven Kurs, in der Realität sind aber akute Vorstellungen ebenso häufig, was die TierbesitzerInnen oft sehr hart trifft.
Degenerative Erkrankungen kommen sehr häufig vor und dies auch bei akuten Hinterhandlähmungen. Allen voran die Typ 1 Diskopathie (Extrusion), bei der eine Rasseprädisposition für chrondrodystrophen Rassen besteht. Auch die Typ 2 Diskopathie (Protrusion) kann sowohl ein akutes klinisches Bild zeigen. Meist handelt es sich dabei um eine akute Verschlechterung einer bereits bestehenden chronischen Gangbildauffälligkeit. Hier sind ältere Hunde nicht-chondrodystropher Rassen öfter betroffen. Eine besondere Form, die auch ein wenig aus der Reihe fällt ist, der HNPE (hydrated nucleus pulposus extrusion oder umgangssprachlich auch „Bandscheibenzyste“). Die Bandscheibe zeigt in der MRT-Diagnostik oft noch keine deutlichen Degenerationsanzeichen, aber histologisch lassen sich meist geringgradige degenerative Erscheinungen des Anulus fibrosus nachweisen, in die Flüssigkeit eingelagert wurde. Die Patienten präsentieren sich mit einer akuten Lähmung. Die Entstehung dieser „Bandscheibenzysten“, die eine Untergruppe des Bandscheibenvorfalls darstellen, ist derzeit noch unklar.
Im Gegensatz hierzu zeigt sich die „Lumbosakrale Stenose“ immer chronisch-progressiv und beginnt oft mit intermittierenden Lahmheiten, Schmerzen beim Sprung, Zehenschleifen und beim Fortschreiten der Erkrankung auch mit Kot- und/ oder Harninkontinenz. Hier sind vor allem mittelgroße bis große Hunderassen betroffen. Die „Konstriktive Myelopathie“ kommt vor allem beim Mops, aber auch anderen brachycephalen und screw-tailed Rassen und deren Mischlinge vor. Auch hier zeigt sich ein chronisch progressives klinisches Bild mit Zehenschleißen, fortschreitender Paraparese und Harn- und/ oder Kotinkontinenz. Die Erkrankung steht oft im Zusammenhang mit einer angeborenen Hypo- oder Aplasie der Facettengelenke im thorakolumbalen Wirbelsäulenbereich. Die „Degenerative Myelopathie“ ist ebenfalls eine chronisch-progressive Erkrankung, die zu Lähmungserscheinungen der Hintergliedmaßen führt. Betroffen sind hier vor allem adulte, etwas ältere Hunde (um die 8 Jahre). Zu Beginn zeigt sich die Erkrankung als T3-L3 Myelopathie und schreitet dann weiter fort zu einer L4-S3 Myelopathie. Es ist ein Gentest für verschiedene Rassen erhältlich, der die Mutationsvariante im Exon 2 des SOD1-Gens nachweisen kann. Für den Berner Sennenhund gibt es zusätzlich noch einen Gentest auf die Mutation im Exon 1.
Und was kommt nun häufiger bei der Katze vor?
Häufige akute Ursachen sind im Allgemeinen: eine Aortenthrombose (Puls der Hintergliedmaßen checken!), das spinale (oder allgemein zentrale) Lymphom, der Schwanzabriss, ischämische Myelopathien, Wirbel(luxations)frakturen nach Trauma, das Kippfenstersyndrom der Katze (bei entsprechendem Vorbericht), Myelitis (autoimmun vs. infektiös durch z.B. FIP) und sehr viel seltener als beim Hund kommen auch Diskopathien vor. Bei eher chronischem Verlauf kommen zum Beispiel Spinalkanalstenosen und Neoplasien in Betracht.
Fazit
Jegliche Patienten, die noch gehfähig sind, können vorerst konservativ therapiert werden. In den überwiegenden Fällen bedeutet dies: strikte Ruhighaltung, Physiotherapie, gegebenenfalls Neuroprotektiva (wie B-Vitamine) und falls erforderlich Analgesie (NSAID und/ oder Gabapentin bzw. Pregabalin). Sollte damit in den kommenden Wochen die Symptomatik nicht verbessert werden oder gar eine deutliche Verschlechterung eintreten, ist eine weiterführende Diagnostik ratsam, da es eine Fülle an Differentialdiagnosen gibt und nur mit einer Diagnose auch eine gezielte Therapie begonnen werden kann.
Im Fallen von akut nicht mehr gehfähigen Patienten, sollte nach Rücksprache mit den Besitzern und in Abhängigkeit von deren Bereitschaft zur weiterführenden Diagnostik und gegebenenfalls chirurgischen Versorgung (und dem Tragen der damit verbundenen Kosten) eher zeitnah überwiesen werden. Akut paraplegische Patienten ohne Tiefenschmerzwahrnehmungen sollten als Notfall behandelt und sofort überwiesen werden, um eine zeitnahe Versorgung zu gewährleisten.
Zum Weiterlesen
- Olby NJ, Moore SA, Brisson B, Fenn J, Flegel T, Kortz G, Lewis M, Tipold A. ACVIM consensus statement on diagnosis and management of acute canine thoracolumbar intervertebral disc extrusion. J Vet Intern Med. 2022 Sep;36(5):1570-1596. doi: 10.1111/jvim.16480. Epub 2022 Jul 25. PMID: 35880267; PMCID: PMC9511077.
- Spinella G, Bettella P, Riccio B, Okonji S. Overview of the Current Literature on the Most Common Neurological Diseases in Dogs with a Particular Focus on Rehabilitation. Vet Sci. 2022 Aug 13;9(8):429. doi: 10.3390/vetsci9080429. PMID: 36006344; PMCID: PMC9414583.
- Pilkington EJ, De Decker S, Skovola E, Cloquell Miro A, Gutierrez Quintana R, Faller KME, Aguilera Padros A, Goncalves R. Prevalence, clinical presentation, and etiology of myelopathies in 224 juvenile dogs. J Vet Intern Med. 2024 May-Jun;38(3):1598-1607. doi: 10.1111/jvim.17045. Epub 2024 Mar 14. PMID: 38483074; PMCID: PMC11099773.
- Eminaga S, Palus V, Cherubini GB. Acute spinal cord injury in the cat: causes, treatment and prognosis. J Feline Med Surg. 2011 Nov;13(11):850-62. doi: 10.1016/j.jfms.2011.09.006.
- Langerhuus L, Miles J. Proportion recovery and times to ambulation for non-ambulatory dogs with thoracolumbar disc extrusions treated with hemilaminectomy or conservative treatment: A systematic review and meta-analysis of case-series studies. Vet J. 2017 Feb;220:7-16. doi: 10.1016/j.tvjl.2016.12.008. Epub 2016 Dec 16. PMID: 28190499.
Über Dr. Sarah Gutmann
Sarah Gutmann ist Fachtierärztin für Klein- und Heimtiere mit der Zusatzbezeichnung Neurologie und der Zusatzbezeichnung Physiotherapie. Ihre Expertise und Leidenschaft gilt der klinischen Neurologie und Neurorehabilitation. Im Bereich Rehabilitation hat sie sich als Certified Canine Rehabilitation Practitioner (CCRP) und Akademische Expertin für veterinärmedizinische Physikalische Therapie und Rehabilitation (Universität Wien) qualifiziert.
Nach ihrer Promotion und Tätigkeit in der Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie in Leipzig, hat sie NEUROVETMOVE, eine spezialisierte Tierarztpraxis für Neurologie und Physiotherapie in Markkleeberg, gegründet und steht dort als Ansprechpartnerin zur Verfügung.
Sarah Gutmann ist Fachtierärztin für Klein- und Heimtiere mit der Zusatzbezeichnung Neurologie und der Zusatzbezeichnung Physiotherapie. Ihre Expertise und Leidenschaft gilt der klinischen Neurologie und Neurorehabilitation. Im Bereich Rehabilitation hat sie sich als Certified Canine Rehabilitation Practitioner (CCRP) und Akademische Expertin für veterinärmedizinische Physikalische Therapie und Rehabilitation (Universität Wien) qualifiziert.
Nach ihrer Promotion und Tätigkeit in der Abteilung für Neurologie und Neurochirurgie in Leipzig, hat sie NEUROVETMOVE, eine spezialisierte Tierarztpraxis für Neurologie und Physiotherapie in Markkleeberg, gegründet und steht dort als Ansprechpartnerin zur Verfügung.



